Analyse av årsaken til akutt død hos en purke

Klinisk inkluderer de vanligste sykdommene som kan forårsake akutt død hos purker afrikansk svinepest, klassisk svinepest, alvorlige magesår (perforering), akutt bakteriell septikemi (som B-type Clostridium novyi, erysipelas) og overskridelse av muggsopp. giftstoffer i fôr. I tillegg kan urinveisinfeksjoner hos purker forårsaket av Streptococcus suis også føre til akutt død.

Milten er et viktig perifert immunorgan involvert i immunresponser og blodfiltrering, og fungerer som en hovedkampplass i kroppens kamp mot patogener. Derfor, under systemisk infeksjon av patogener, viser milten alvorlige reaksjoner. Akutt splenitt, hvor milten er flere ganger større enn normalt, kan være forårsaket av sykdommer som afrikansk svinepest, klassisk svinepest og akutt bakteriell septikemi (som kan involvere ulike bakterier som streptokokker og Clostridium novyi). Basert på grove patologiske forandringer i milten, fokuserer vi på afrikansk svinepest, klassisk svinepest og bakteriell septikemi hos griser. Porcint circovirus og porcint reproduktivt og respiratorisk syndromvirus produserer vanligvis ikke overbevisende grove patologiske endringer i milten; Circovirus forårsaker vanligvis granulomatøs splenitt, som bare kan observeres under et mikroskop.

Magesår refererer til akutt fordøyelsesbesvær og mageblødninger som fører til lokal veverosjon, nekrose eller autofordøyelse av mageslimhinnen, noe som resulterer i runde ulcerøse lesjoner eller til og med gastrisk perforering. Før ankomsten av afrikansk svinepest var magesår den viktigste dødsårsaken hos kinesiske purker. Det er bemerkelsesverdig at magesår nær spiserøret eller pylorus har diagnostisk betydning, mens magesår i andre deler av magen ikke har det. På figuren ses ingen ulcerøse lesjoner i magesekken, derfor kan magesår utelukkes som årsak til akutt død hos purker.

Bildet nederst til venstre viser levervev. Leveren virker lobulert, fylt med forskjellige små porer som ligner en skummende struktur. Skumlige leverlesjoner er karakteristiske anatomiske endringer forårsaket av Clostridium novyi-infeksjon hos griser. Det er vanskelig å analysere hvordan Clostridium novyi retrograderer for å nå leveren og forårsake leverskade.

Gjennom molekylærbiologi kan vi utelukke afrikansk svinepest og klassisk svinepest. Bakterielle sykdommer som kan forårsake akutt død hos purker inkluderer erysipelas, Actinobacillus pleuropneumoniae og Clostridium novyi. Imidlertid viser bakterielle sykdommer også forskjellige invasjonssteder og skadekarakteristikker; for eksempel forårsaker Actinobacillus pleuropneumoniae ikke bare akutt splenitt, men enda viktigere, nekrotiserende hemorragisk lungebetennelse. Streptococcus suis forårsaker omfattende hudlesjoner. Leverens grove patologi indikerer en bestemt retning; skummende lever er typisk en karakteristisk lesjon av Clostridium novyi hos griser. Ytterligere mikroskopisk undersøkelse bekrefter Clostridium novyi som årsak til akutt død hos purker. Bakteriekulturidentifikasjonsresultater bekrefter Clostridium novyi.

I dette tilfellet kan ulike metoder brukes fleksibelt, for eksempel leverutstryk. Normalt skal ingen bakterier være synlige i leveren. Når bakterier er observert, og anatomiske lesjoner som skummende leverlignende forandringer er sett, kan det antas å være en clostridial sykdom. Ytterligere verifisering kan gjøres gjennom HE-farging av levervev, og avslører mange stavformede bakterier. Bakteriekultur er ikke nødvendig fordi Clostridium novyi er en av de vanskeligste bakteriene å dyrke.

Å forstå de spesifikke skadekarakteristikkene og stedene for hver sykdom er avgjørende. For eksempel angriper svinepidemi-diarévirus primært epitelceller i tynntarmen, og skader i andre organer som lunger, hjerte eller lever er ikke innenfor dets omfang. Bakterieinvasjon avhenger strengt tatt av spesifikke veier; for eksempel kan Clostridium tetani bare infisere gjennom dypt kontaminerte sår med nekrotiske eller suppurative forandringer, mens andre veier ikke fører til infeksjon. Det er mer sannsynlig at Actinobacillus pleuropneumoniae-infeksjoner oppstår i grisefarmer med influensa og pseudo-rabies, da disse virusene lettere skader trakeale epitelceller, noe som gjør det lettere for Actinobacillus pleuropneumoniae å penetrere og sette seg i alveolene. Veterinærer må forstå de organspesifikke skadekarakteristikkene til hver sykdom og deretter kombinere laboratorietestingsmetoder som molekylærbiologi og mikrobiologi for nøyaktig sykdomsdiagnose.